Advertisement
โรคหัด (Measles)โรคหัดคืออะไร|เป็นอย่างไร|เป็นยังไง} โรคหัด (Measles) จัดเป็นโรคไข้ออกผื่นที่เกิดจากการต่อว่าดเชื้อไวรัสที่พบได้ทั่วไปในเด็กเล็ก แต่ว่าก็สามารถเจอได้ในทุกวัย ซึ่งโรคฝึกนี้ยังนับเป็นโรคติดโรคระบบทางเท้าหายใจอีกด้วย สำหรับประวัติความเป็นมากของโรคฝึกฝนนี้มีประวัติความเป็นมาดังนี้
โรคหัด หรือชื่อภาษาอังกฤษเรียกว่า “measles” มีรากศัพท์จากคำว่า Masel ในภาษาเนเธอแลนด์ แสดงว่า จุด (spots) ที่อธิบายอาการนำของโรคนี้ที่คนป่วยจะมีอาการไข้รวมทั้งผื่น นอกจากนั้นอาการสำคัญอื่นๆที่เป็นคุณลักษณะเด่นของโรคฝึกฝน อาทิเช่น ไอ น้ำมูลไหล แล้วก็ตาแดง โรคหัดมีชื่อเสียงมานานกว่า 2000 ปี พบหลักฐานการร่ายงานครั้งแรกโดยแพทย์และก็นักปรัชญาชาวอิหร่านชื่อ Rhazed และก็ใน คริสต์ศักราช1954 Panum และคณะ ได้รายงานการระบาดของโรคฝึกฝนที่หมู่เกาะฟาโรห์รวมทั้งให้ข้อสรุปของโรคนี้ว่าเป็นโรติดโรคที่มีการติดต่อสู่บุคคลอื่นได้ง่าย มีระยะฟักตัวประมาณ 2 อาทิตย์ และหลังติดเชื้อโรคคนป่วยจะมีภูมิต้านทานตลอดชีพ
โรคหัดถือว่าเป็นโรคที่มีความจำเป็นมากโรคหนึ่ง เพราะอาจส่งผลให้กำเนิดโรคแทรกซ้อนส่งผลให้เสียชีวิตได้ รวมทั้งแต่ว่าในปัจจุบันโรคนี้มีวัคซีนปกป้องที่มีคุณภาพสูงเกือบ 100% แล้ว(ในประเทศไทยเริ่มใช้วัคซีนปกป้องโรคฝึกฝนตั้งแต่ ปี พุทธศักราช2527) โรคหัดเป็นโรคที่เจอเกิดได้ตลอดทั้งปี แม้กระนั้นมีอุบัติการณ์สูงในตอนม.ค.ถึงเดือน รวมทั้งจังหวะในการกำเนิดโรคในสตรีและก็ผู้ชายมีใกล้เคียงกัน
จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) พบว่ามีคนตายด้วยโรคหัดจากทั้งโลก 134,200 ราย สำหรับเหตุการณ์โรคฝึกในประเทศไทย ตามรายงานของสำนักระบาดวิทยา กระทรวงสาธารณสุขปี 2555,2556 พบว่ามีจำนวนคนป่วยโรคฝึกรวมทั้งสิ้น 5,207 คน และก็ 2,646 คน ในแต่ละปีตามลำดับ โดยเด็กอายุ 9 เดือน-7 ปี จัดเป็นตอนอายุที่พบผู้เจ็บป่วยโรคนี้มากที่สุด คิดเป็นร้อยละ 37.03 รวมทั้ง 25.85 ของแต่ละปี
สิ่งที่ทำให้เกิดโรคหัด โรคหัดมีต้นเหตุที่เกิดจากการติดเชื้อ Measles virus (หรือ Rubeola) อยู่ในGenus Morbillivirus และ Paramyxovirus เป็น single-stranded RNA รูปร่างกลม (spherical) ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 100-250 นาโนเมตร หุ้มล้อมรอบโดย envelope เป็น glycol-protien ที่มีโปรตีนสำคัญ 3 จำพวก ได้แก่ H protein ปฏิบัติภารกิจให้ฝาผนังไวรัสเกาะติดกับฝาผนังเซลล์ของมนุษย์ F protein มีความหมายสำหรับเพื่อการแพร่เชื้อไวรัสจากเซลล์หนึ่งสู่เซลล์อื่นๆM protein มีความจำเป็นเกี่ยวข้องกัน viral maturation เพราะว่าเป็นไวรัสที่มี envelope ห่อก็เลยถูกทำลายได้ง่ายด้วยความร้อน (>37◦เซลเซียส) แสงไฟ สภาพการณ์ที่เป็นกรดรวมทั้งสารที่ละลายไขมันอย่างเช่นอีเทอร์ คลอโรฟอร์ม โดยเชื้อในอากาศแล้วก็บนผิววัตถุจะมีชีวิตเพียงแค่ระยะเวลาสั้นๆ(ไม่เกิน 2 ชั่วโมง) และก็เชื้อนี้สามารถก่อโรคได้เฉพาะในคนแค่นั้น
อาการโรคฝึก ผู้ป่วยจะเริ่มมีไข้สูง 39◦ซ.-40.5◦ซ. ร่วมกับมีไอ น้ำมูก รวมทั้งตาแดง เป็นอาการสำคัญบางรายอาจเจอตาไม่สู้แสง (photophobia) เจ็บคอ ปวดหัว ต่อมน้ำเหลืองโต ไม่อยากกินอาหารรวมทั้งท้องเสียร่วมด้วย อาการเหล่านี้จะกำเนิด 2-4 วันก่อนจะมีผื่นขึ้นและก็เจอ Koplik spots เป็นลักษณะเจาะจงที่สำคัญ มองเห็นเป็นจุดขาวปนเทาเล็กๆบนพื้นแดงของกระพุ้งแก้ โดยมากพบรอบๆกระพุ้งแก้มตรงข้ามกับฟันกรามล่างซี่แรก (first molar) พบได้มาก 24 ชั่วโมงก่อนมีผื่นขึ้นแล้วก็ปรากฏอยู่นาน 2-3 วัน การดำเนินโรคมีลักษณะดังต่อไปนี้ คือ ไข้จะเบาๆสูงมากขึ้นจนถึงสูงสุดในวันที่ 3-4 ซึ่งเป็นวันที่เริ่มมีผื่นขึ้น ลักษณะผื่นเป็น maculopapular rash เริ่มที่ไรผม หน้าผาก หลังหู ใบหน้าและไล่ลงมาที่คอ ทรวงอก แขน ท้อง จนมาถึงขาในเวลา 48-72 ชั่วโมง ผื่นที่ขึ้นก่อนในวันแรกๆมักกระจุกรวมกันลักษณะเป็น confluent maculopapular rash ทำให้มองชัดกว่าผื่นบริเวณช่วงล่างของลำตัวซึ่งมีลักษณะเป็น discrete maculopapular rash มีรายงานการเจอผื่นที่ฝ่ามือหรือฝ่าตีนถึงจำนวนร้อยละ 25-50 แล้วก็บางทีอาจสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค เมื่อผื่นกำเนิดไล่มาถึงเท้าไข้จะต่ำลง อาการอื่นๆจะดีขึ้น ผื่นจะอยู่นาน 3-7 วันและก็หลังจากนั้นจึงค่อยๆจางลงจากหน้าลงมาเท้ารวมทั้งกลายเป็นสีคล้ำ (hyperpigmentation) ซึ่งเป็นผลจากการมีเลือดออกในหลอดเลือดฝอยแล้วต่อจากนั้นจะหลุดลอกเป็นแผ่นบางๆจำนวนมากมักสังเกตไม่พบเพราะหลุดไปพร้อมการอาบน้ำ อาจพบการดำเนินโรคที่ไม่สบายแบบ biphasic คือ ไข้สูงใน 24-48 ชั่วโมงแรกต่อมาอุณหภูมิกลายเป็นปกติไม่มีไข้โดยประมาณ 24 ชั่วโมงแล้วจึงเริ่มจับไข้สูงอีกรอบแล้วก็มีผื่นเกิดขึ้นในวันที่ไข้สูงสุด ไข้จะคงอยู่อีกราวๆ 2-3 วันหลังจากผื่นขึ้นแล้วจึงหายไป ในกรณีที่ไข้ไม่ลงหรือลงแล้วกลับเป็นซ้ำใหม่ควรจะตรวจค้นภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นจากการติดเชื้อแบคทีเรียร่วมด้วย ส่วนอาการไออาจพบนานถึง 10 วัน ส่วนภาวะแทรกซ้อนของโรคหัดที่พบบ่อยมีดังนี้
ภาวะแทรกซ้อนของโรคฝึกหัด เจอได้จำนวนร้อยละ 30 ของผู้เจ็บป่วยโรคฝึก พบได้ทั่วไปในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปีและผู้ใหญ่ที่อายุน้อยกว่า 5 ปีแล้วก็ผู้ใหญ่ที่อายุมากกว่า 20 ปี เกิดได้หลายระบบของร่างกาย ต้นสายปลายเหตุส่วนมากมีเหตุที่เกิดจากเยื่อบุ (epithelial surface) ของอวัยวะต่างๆถูกทำลายและก็ผลของการกดภูมิคุ้มกันจากการต่อว่าดเชื้อไวรัสของร่างกาย แยกตามอวัยวะต่างๆของร่างกายได้ดังต่อไปนี้
- หูส่วนกลางอักเสบ (otitis media) เจอราวจำนวนร้อยละ 10
- ปอดบวม (pneumonia) ซึ่งเกิดได้ 2 ระยะ ช่วงแรกที่เกิดขึ้นมาจากเชื้อไวรัสเอง จะเป็น interstitial pneumonia ในระยะหลัง ซึ่งมีต้นเหตุที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียเข้าแทรก จะเป็น bronchopneumonia
- อุจจาระตก (diarrhea) มักเกิดในระยะแรกที่เป็นไข้ หรือเมื่อผื่นเริ่มขึ้น
- สมองอักเสบ (encephalitis) เจอได้ 1:1000 ถึง 1:10000 ซึ่งเกิดในตอน 2-5 วัน ภายหลังผื่นออก มีลักษณะอาการไข้ อาเจียน ปวดหัว ซึม ซึ่งถ้ากรวดน้ำไขสันหลัง จะเจอเซลล์เป็น lymphocyte โปรตีนสูง
- Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) เจอได้ 1 ใน 100000 มักกำเนิดหลังจากเป็นหัดแล้ว 4-8 ปี อาการจะค่อยๆเป็นค่อยๆไป มีความประพฤติผิดไป สติปัญญาเสื่อมลง มีลักษณะชัก อาการทางประสาทจะสารเลวลงเรื่อยถึงโคมา และสิ้นใจสุดท้าย ถ้ากรวดน้ำไขสันหลังพบว่ามี high titer of measles antibody ตรวจ EEG พบ burst suppression pattern with paroxysmal high-amplitude burst and background suppression
กรรมวิธีการรักษาโรคหัดการวิเคราะห์ โรคฝึกใช้การวิเคราะห์จากวิธีซักความเป็นมาและก็ตรวจร่างกายเป็นหลัก โดยคนไข้จะจับไข้สูง น้ำมูก ไอ ตาแดง และเจอผื่นลักษณะ maculopapular rash ในช่วงวันที่ 3-4 ของไข้ การเจอ Koplik spots (จุดด้านในปากช่วงกระพุ้งแก้ม) จะเป็นหัวใจหลักที่ช่วยในการวินิจฉัย ในกรณีที่อาการและอาการแสดงไม่กระจ่างบางทีอาจไตร่ตรองส่งไปตรวจทางห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้เสริมเติมเพื่อช่วยยืนยันการวิเคราะห์
- การตรวจน้ำเหลืองเพื่อหาระดับของแดนติเตียนบอดีต่อเชื้อไวรัสฝึก วิธีที่นิยมใช้ได้แก่ enzyme immunoassay (EIA) เพราะเหตุว่าทำง่าย ราคาถูก มีความไวและก็ความจำเพาะสูง โดยตรวจหาแอนติบอดีชนิด IgM ใน acute phase serum หรือตรวจค้นแดนตำหนิบอดีชนิด IgG 2 ครั้งใน acute รวมทั้ง convalescent phase serum ห่างกัน 2 สัปดาห์ เพื่อดูการเพิ่มขึ้นของระดับแดนติบอดี (fourfold rising of antibody) เพื่อยืนยันการวินิจฉัย โดยแนวทางนี้จะสามารถตรวจพบหลังจากมีผื่นแล้ว 3 วัน โดยระดับแอนติบอดีจะขึ้นสูงสุดโดยประมาณ 14 คราวหน้าผื่นรวมทั้งจะหายไปใน 1 เดือน ระยะเวลาที่ชี้แนะให้ตรวจเป็น 7 คราวหลังผื่นขึ้น ซึ่งมีวิธีดังต่อไปนี้
แนวทาง ELISA IgM ใช้แบบอย่างนน้ำเหลือง (serum): เจาะเลือดเพียงแต่ครั้งเดียวตอน 4-30 ครั้งหน้าเจอผื่น โดยเจาะเลือด 3-5 มิลลิลิตรทิ้งเอาไว้ที่อุณหภูมิปกติ รอคอยกระทั่งเลือดแข็งตัว ดูดเฉพาะ Serum (หามีวัสดุพร้อมให้ ปั่นแยก Serum) เก็บใส่หลอดไร้เชื้อ ปิดจุกให้สนิทแล้วค่อยนำไปวิเคราะห์ถัดไป
- การตรวจสารพัดธุบาปของไวรัสฝึก โดยวิธี polymerase chain reaction (PCR) ซึ่งมีวิธีการดังนี้
ปิดฉลาก ชื่อ-นามสกุล และก็วัน-เดือน-ปี ที่เก็บ วิธี PDR ใช้throat/nasal swab : เก็บตอน 1-5 วันแรกข้างหลังเจอผื่น โดยใช้ SWAB ป้ายด้านในบริเวณ posterior pharynx จุ่มปลาย swab ใน viral transport media หักด้าม swab ทิ้งเพื่อปิดหลอดให้สนิทแล้วก็ค่อยนำไปวินิจฉัยต่อไป
การรักษา เนื่องจากว่าการตำหนิดเชื้อไวรัส ฝึกฝนไม่มียาใช้รักษาเฉพาะ จะต้องให้การรักษาตามอาการ อาทิเช่น เช็ดตัวลดไข้ ให้ยาลดไข้ สารน้ำในกรณีที่มีภาวะขาดน้ำหรือทานอาหารได้น้อย ให้ความชื้นและออกซิเจนในเรื่องที่หอบหายใจเร็ว ในรายที่มีภาวะแทรกซ้อนจากเชื้อแบคทีเรีย ตัวอย่างเช่น ปอดอักเสบ หูชั้นกึ่งกลางอักเสบพิเคราะห์รักษาด้วยการใช้ยาต้านจุลชีวินที่เหมาะสมเป็นต้น
นอกเหนือจากนี้พบว่าการให้วิตามินเอ ยังสามารถลดอัตราการตายแล้วก็ความพิการจากภาวะแทรกซ้อนของโรคฝึกหัดได้แล้วก็ยังช่วยเสริมภูมิคุ้มกันโรคหัดได้อีกด้วย ดังนั้นหมอก็เลยมักพินิจพิเคราะห์จะให้วิตามินเอแก่ผู้ป่วยที่มีข้อบ่งชีดังนี้
- ผู้ป่วยอาการร้ายแรงที่อาศัยอยู่ในประเทศไม่ค่อยมีการพัฒนา หรือในรอบๆที่อนาถาของประเทศที่กำลังพัฒนา
- ผู้ป่วยเด็กอายุ 6-24 เดือน แล้วก็จำเป็นต้องนอนอยู่ในโรงหมอด้วยโรคฝึกฝนที่มีภาวะแทรกซ้อน
- คนไข้ที่มีสภาวะภูมิคุ้มกันต้านโรคผิดพลาด
- คนเจ็บขาดสารอาหาร
- ผู้ป่วยที่เคยมีประวัติเป็นโรคตา จากการขาดวิตามิน เอ
- คนไข้ที่มีปัญหาเรื่องลำไส้ดูดซับไม่ดี (ก็เลยมักขาดวิตามิน เอ)
- คนไข้ที่พึ่งพิงย้ายมาจากพื้นที่ที่มีอัตราการตายจากโรคฝึกหัดสูง
ปัจจัยเสี่ยงที่จะก่อเกิดโรคฝึกฝน- เด็กหรือผู้ใหญ่ที่ไม่ได้รับการฉีดซีนป้องกันโรคฝึกมีการเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคฝึกหัดได้
- สถานที่ที่มีความชื้อที่แสงอาทิตย์ส่องไม่ถึง หรือมีผู้คนคับคั่งเยอะมากๆมักจะเป็นที่ที่มีการระบาดของโรคหัด ดังเช่น สถานศึกษา สถานที่รับเลี้ยงเด็กเป็นต้น
- คนที่มีภาวะขาดวิตามินเอ ชอบมีการเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัด มากกว่าคนปกติ
- คนที่มีภาวะความแปลกของระบบภูมิต้านทาน
- คนที่อาศัยอยู่ในประเทศที่มีระบบระเบียบสาธารณสุขที่ไม่มีประสิทธิภาพ(ประเทศด้อยพัฒนา)
การติดต่อของโรคหัด โรคหัดเป็นโรคติดต่อที่แพร่กระจายสู่บุคคลอื่นได้ง่ายผ่านทางการหายใจ (airborne transmission) เชื้อไวรัสฝึกฝนจะอยู่ในละอองน้ำมูก น้ำลายแล้วก็เสลดของคนไข้ ติดต่อไปยังผู้อื่นโดยการไอจามรดกัน เชื้อจะติดอยู่ในละอองฝอยๆเมื่อคนป่วยไอหรือจาม เชื้อจะกระจายออกไปในระยะไกลแล้วก็แขวนลอยอยู่ในอากาศได้นาน เมื่อคนปกติมาสูดเอาอากาศที่มีฝอยละอองนี้เข้าไป หรือละอองสัมผัสกับเยื่อตาหรือเยื่อเมือกโพรงปาก (ไม่จำเป็นที่ต้องไอหรือจามรดใส่กันตรงๆ) ก็สามารถทำให้ติดเชื้อโรคฝึกได้ หรือสัมผัสสารคัดเลือกข้างหลังของผู้เจ็บป่วยโดยตรง ซึ่งเชื้ออาจติดอยู่กับมือของผู้ป่วย สิ่งของเครื่องใช้ต่างๆเป็นต้นว่า แก้วน้ำ จาน ถ้วยชาม ผ้าที่มีไว้เพื่อเช็ดหน้า ผ้าสำหรับเช็ดตัว หนังสือ ของเล่น เมื่อคนปกติมาสัมผัสถูกมือคนเจ็บ หรือสิ่งของเครื่องใช้ ที่มัวหมองเชื้อ เชื้อก็จะติดมาพร้อมกับมือของคนๆนั้น เมื่อใช้นิ้วมือขยี้ตาหรือแคะไชจมูกเชื้อก็จะเข้าสู่ร่างกายได้ ระยะการติดต่อเริ่มตั้งแต่ 4 วันโดยช่วงที่เริ่มมีลักษณะอาการไอแล้วก็มีน้ำมูกก่อนเกิดผื่นเป็นระยะที่มีปริมาณไวรัสถูกขับออกมามากที่สุด ซึ่งภายในเวลา 7-14 คราวหลังสัมผัสโรค เชื้อไวรัสหัดจะกระจัดกระจายไปทั่วร่างกายส่งผลให้เกิดลักษณะของระบบทางเดินหายใจ ไข้แล้วก็ผื่นในผู้ป่วยรวมทั้งความเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่นๆตามมาอีกด้วย โดย 90 เปอร์เซ็นต์ของคนที่ไม่ได้รับวัคซีนปกป้องโรคหัดมีโอกาสมีอาการป่วยเป็นโรคฝึกหากอยู่ใกล้ผู้ที่เป็นโรค
การกระทำตนเมื่อป่วยเป็นโรคฝึก- ดื่มน้ำสะอาดให้มากมายๆขั้นต่ำวันละ 6-8 แก้ว โดยบางทีอาจเป็นน้ำหวานหรือน้ำผลไม้ก็ได้ เพื่อคุ้มครองป้องกันการขาดน้ำ
- พักให้มากมายๆไม่ทำงานหนักหรือออกกำลังกายมากจนเกินความจำเป็น
- ของกินที่รับประทานควรจะเป็นของกินอ่อนๆอาทิเช่น ซุปไก่ร้อนๆโจ๊ก น้ำหวาน น้ำผลไม้ หรือเครื่องดื่มร้อนๆเช่น ชาร้อน น้ำขิง
- เพียรพยายามรับประทานอาหารให้ได้ตามปกติ โดยควรเป็นของกินที่ปรุงสุกใหม่ๆรสไม่จัด ที่สำคัญคือคนไข้ไม่มีความจำเป็นต้องงดเว้นของแสลง ด้วยเหตุว่าโรคนี้ไม่มีของแสลง โดยควรเน้นย้ำการกินอาหารชนิดโปรตีนให้มากมายๆอย่างเช่น เนื้อ นม ไข่ ถั่ว รวมทั้งอาหารที่มีวิตามินเอ มากๆดังเช่น ผักบุ้ง แครอท ตำลึง ตับโค ฟักทอง ฯลฯ
- อย่าถูกฝนหรือถูกอากาศเย็นจัด ห้ามอาบน้ำเย็น แล้วก็ควรใส่เสื้อผ้าให้ร่างกายอบอุ่น
- ใช้ผ้าชุบน้ำชุบน้ำอุ่นหรือน้ำก๊อกอุณหภูมิปกติ (อย่าใช้น้ำเย็นจัดหรือน้ำแข็ง) เช็ดตัวเวลามีไข้สูง
- งดเว้นการสูบยาสูบ หลบหลีกควันที่เกิดจากบุหรี่ แล้วก็งดเว้นการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์
- เลี่ยงการไปในที่สาธารที่ที่มีคนคนเยอะ
- กินยารวมทั้งกระทำตามคำเสนอแนะของแพทย์อย่างเคร่งห้องครัว
- ไปพบหมอตามนัดหมาย
การคุ้มครองป้องกันตนเองจาโรคหัด[/url][/size][/b]
- ในตอนที่มีการระบาดของโรคฝึกฝน ควรหลีกเลี่ยงการเข้าไปในที่ที่มีผู้คนยัดเยียด แต่ถ้าหากหลบหลีกไม่ได้ ควรจะสวมหน้ากากอนามัย แล้วก็หมั่นล้างมือด้วยสบู่ให้สะอาด หรือทามือด้วยแอลกอฮอล์เพื่อกำจัดเชื้อโรคที่บางทีอาจติดมาจากการสัมผัสถูกเสมหะของคนป่วย แล้วก็อย่าใช้นิ้วมือขยี้ตาหรือแคะไชจมูกถ้าเกิดยังไม่ได้ล้างมือให้สะอาด
- ไม่ใช้สิ่งของเครื่องใช้ ร่วมกับผู้ป่วย และควรเลี่ยงการสัมผัสมือกับคนไข้โดยตรง ถ้าเกิดมิได้สวมถุงมือคุ้มครองป้องกัน
- อย่าใกล้หรือนอนรวมกับผู้เจ็บป่วย แต่ว่าจำเป็นต้องดูแลคนไข้อย่างใกล้ชิด ควรจะใส่หน้ากากอนามัย รวมทั้งหมั่นล้างมือด้วยสบู่ให้สะอาดอยู่เป็นประจำหลังจากสัมผัสกับคนเจ็บหรือสิ่งของของคนไข้
แต่ว่าทั้งนี้ วิธีที่ยอดเยี่ยมที่สุดที่จะคุ้มครองป้องกันโรคหัดได้เป็นฉีดวัคซีนคุ้มครองป้องกัน เดี๋ยวนี้กระทรวงสาธารณสุขให้ฉีดยาป้อง กันโรคฝึก 2 ครั้ง หนแรกเมื่อเด็กอายุ 9-12 เดือน และก็ครั้งที่ 2 เมื่อเด็กเข้าชั้นเรียนชั้นประถมศึก ษาปีที่ 1 โดยทั้งคู่ครั้งให้ในรูปของวัคซีนรวม คุ้มครองได้สามโรค คือ โรคฝึกหัด โรคคางทูม และโรคเหือด เรียกว่า วัคซีนเอ็มเอ็มอาร์ (MMR, M= mumps/มัมส์/โรคคางทูม M= measles/มีเซิลส์/ฝึกฝน และก็ R=rubella/รูเบลลา/ โรคเหือด)
ประวัติความเป็นมาของการพัฒนะวัคซีน วัคซีนคุ้มครองปกป้องโรคหัดเริ่มมีการปรับปรุงตั้งแต่ปี ค.ศ.1960 กระทั่งมีการลงทะเบียนการใช้วัคซีนเป็นครั้งแรกในประเทศอเมริการเมื่อปี ค.ศ.1963 ทั้งยังวัคซีนชนิดเชื้อตาย (killed vaccine) และก็วัคซีนประเภทเชื้อเป็นที่อ่อนฤทธิ์ (live attenuated vaccine) หลังจากเริ่มใช้วัคซีน 2 ชนิดได้เพียง 4 ปี วัคซีนปกป้องโรคฝึกหัดประเภทเชื้อตามก็ถูกถอนทะเบียนจากตลาดเนื่องจากว่าพบว่าส่งผลให้เกิด atypical measles โดยเหตุนั้นในช่วงต้นวัคซีนที่ใช้ก็เลยเป็น monovalent live attenuated measles vaccine ที่สร้างจากเชื้อสายจำพวก Edmonston ชนิด B โดยนำเชื้อเพาะในไข่ไก่ฟักแล้วก็ chick embryo cell แต่ว่าพบปัญหาข้างๆที่รุนแรงเรื่องไข้ ผื่น จึงมีการปรับปรุงวัคซีนประเภทเชื้อเป็นที่อ่อนฤทธิ์จากสายพันธุ์ Edmonston จำพวกอื่นๆด้วยกรรมวิธีการผลิตประเภทเดียวกันแม้กระนั้นทำให้เชื้ออ่อนฤทธิ์ลงอีก ผลข้างเคียงก็เลยลดน้อยลง ต่อมาในปี คริสต์ศักราช1971 มีการขึ้นบัญชีวัคซีนรวมจำพวก trivalent live attenuated measles-mumps-rubella vaccine (MMR) และใช้อย่างมากมายจนกระทั่งปัจจุบันนี้สำหรับเมืองไทยเริ่มมีการใส่วัคซีนป้องกันโรคฝึกหัดตอนเช้าไปแผนการเสริมสร้างภูมิคุ้มกันโรคแห่งชาติหนแรกในปี พ.ศ.2527 โดยเริ่มให้ 1 ครั้งในเด็กอายุ 9-12 เดือนและในปี พุทธศักราช 2539 จึงเพิ่มการให้เข็มที่ 2 แก่เด็กชั้นประถมศึกษาเล่าเรียนปีที่ 1 ตราบจนกระทั่งปี พ.ศ.2540 ได้กำหนดให้ใช้วัคซีนคุ้มครองปกป้องโรคฝึกหัดหรือวัคซีนรวมคุ้มครองปกป้องโรคฝึกหัด-คางทูม-หัดเยอรมัน (MMR) ในเด็กอายุ 9-12 เดือนแล้วก็เปลี่ยนวัคซีนปกป้องโรคหัดสำหรับเด็กอายุ 4-6 ปีหรือชั้นประถมเรียนปีที่ 1 เป็นวัคซีนรวมคุ้มครองปกป้องโรคฝึก – คางทูม – โรคเหือด (MMR) เช่นเดียวกัน
สมุนไพรที่ใช้คุ้มครองป้องกัน/รักษา/ทุเลาอาการโรคหัด ตามตำรายาไทยนั้นกล่าวว่าสมุนไพรที่ใช้รักษาลักษณะของโรคฝึกมีดังนี้- สะเดา (Azadirachta indica A.Juss.) ใช้ก้านสะเดา 33 ก้าน ต้มกับน้ำ 10 ลิตร แล้วต้มกระทั่งเหลือน้ำ 5 ลิตร ชูลงทิ้งไว้คอยให้เย็น ผสมกับน้ำเย็น 1 ขัน ใช้อาบให้ทั่วร่างกายวันละ 1-2 ครั้ง จวบจนกระทั่งจะหาย แล้วก็ต้องระมัดระวังอย่าอาบช่วงที่เม็ดฝึกฝนผุดขึ้นมาใหม่ๆแต่ให้อาบในช่วงที่เม็ดฝึกออกสุดกำลังแล้ว
- ขมิ้นอ้อย (urcuma zedoaria (Christm.) Roscoe) ใช้เป็นยาแก้ฝึกฝนหลบใน ด้วยการใช้เหง้า 5 แว่น แล้วก็ต้นต่อไส้ 1 กำมือ เอามาต้มรวมกับน้ำปูนใสพอสมควร แล้วนำมาใช้ดื่มเป็นยาก่อนอาหารเช้าตรู่รวมทั้งเย็น ทีละ 1 ถ้วยชา
- ปลาไหลเผือก (Eurycoma longifolia Jack) เปลือกลำต้นนำมาต้มเอาน้ำกินเป็นยาแก้ไข้เหือดหัด
ยิ่งไปกว่านี้ในบัญชีสามัญประจำบ้านแผนโบราญ พ.ศ.2556 ดังกำหนดไว้ว่ายาเขียวสามารถใช้รักษาและบาเทาอาการโรคฝึกได้ โดยในอดีตกาล ความจริงการใช้ยาเขียวในโรคไข้เกิดผื่นในแผนไทย มิได้มีเป้าประสงค์ในการยับยั้งเชื้อไวรัส แม้กระนั้นอยากกระทุ้งพิษที่เกิดขึ้นให้ออกมามากที่สุด คนป่วยจะหายได้เร็วขึ้น ผื่นไม่หลบใน หมายถึงไม่เกิดผื่นข้างใน โดยเหตุนั้นจึงมีคนไม่ใช่น้อยที่กินยาเขียวแล้วจะคิดว่ามีผื่นขึ้นมากขึ้นจากเดิม หมอแผนไทยก็เลยเสนอแนะให้ใช้ทั้งวิธีกินรวมทั้งทา โดยการกินจะช่วยกระแทกพิษข้างในให้ออกมาที่ผิวหนัง และการทาจะช่วยลดความร้อนที่ผิวหนัง ถ้าเกิดจะเปรียบเทียบกับวิธีการหมอแผนปัจจุบัน น่าจะเป็นไปเหมาะยาเขียวอาจออกฤทธิ์โดยลดการอักเสบ หรือ เพิ่มภูมิคุ้มกัน หรือต้านออกซิเดชัน มักใช้รักษาในเด็กที่เป็นไข้ออกผื่น เป็นต้นว่า ฝึกหัด อีสุกอีใส เพื่อกระแทกให้พิษไข้ออกมา เป็นผื่นเพิ่มขึ้น รวมทั้งหายได้เร็ว
ตำรับยาเขียว มีส่วนประกอบของพืชที่ใช้ส่วนของใบเป็นองค์ประกอบหลัก การที่ใช้ส่วนของใบทำให้ยามีสีค่อนข้างไปทางสีเขียว จึงทำให้เรียกกันว่า ยาเขียว แล้วก็ใบไม้ที่ใช้นี้จำนวนมาก มีสรรพคุณ เป็นยาเย็น หอมเย็น หรือ บางชนิดมีรสขม เมื่อประกอบเป็นตำรับแล้ว จัดเป็นยาเย็น ทำให้ตำรับยาเขียวจำนวนมากมีสรรพคุณ ดับความร้อนของเลือดที่เป็นพิษ ซึ่งตามความหมายของการแพทย์แผนไทยนั้น เป็นการที่เลือดมีพิษและความร้อนสูงมากกระทั่งจำเป็นต้องระบายทางผิวหนัง ได้ผลสำเร็จให้ผิวหนังเป็นผื่น หรือ ตุ่ม อย่างเช่นที่พบในไข้เป็นผื่น ฝึกฝน อีสุกอีใส เป็นต้น
เอกสารอ้างอิง- รศ.พญ.ธันยวีร์ ภูธนกิจ.โรคหัด.(Measles).เอกสารประกอบการสอน ไข้ออกผื่น (Exanthematous Fever).ภาควิชากุมารเวชศาสตร์.คณะแพทย์ศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่.พฤษภาคม.2547
- ศศิธร ลิขิตนุกูล. โรคหัดและหัดเยอรมัน (Measlesand rubella). ใน: พรรณทิพย ฉายากุล, บรรณาธิการ.ตําราโรคติดเชื้อ เลม 1 กรุงเทพฯ: สมาคมโรคติดเชื้อแหงประเทศไทย; น.523-9.
- รศ.รุ่งระวี เต็มศิริฤกษ์กุล.ยาเขียว.ยาไทยใช้ได้ทั้งผู้ใหญ่และเด็ก.บทความเผยแพร่ความรู้สู่ประชาชน.ภาควิชาเภสัชพฤกษศาสตร์ คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล. http://www.disthai.com/[/b]
- (นพ.สุรเกียรติ อาชานานุภาพ). “หัด (Measles/Rubeola)”.หนังสือตำราการตรวจรักษาโรคทั่วไป หน้า 396-400.
- ผศ.ดร. ดลฤดี สงวนเสริมศรี, ผศ.ดร. เดือนถนอม พรหมขัติแก้ว มหาวิทยาลัยมหาสารคาม . ฤทธิ์การต้านเชื้อไวรัส varicella zoster ของตำรับยาเขียว (Anti-varicella zoster virus of Ya-keaw remedies). โครงการวิจัยภายใต้ทุนสนับสนุนของ สกว.
- Axton JHM. The natural history of measles. Zambezia. 1979:139-54.
- Babbott FL, Gordon JE. Modern measles. Am J Med Sci. 1954;228:334.
- Koplik HT. The diagnosis of the invasion of measles from study of the exanthema as it appears on the buccal mucosa. Arch pediatr. 1896;13:918-22.
- Maldonado YA. Rubeolar virus (Measles and subacute sclerosing panencephalitis). In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, editors. Principles and practical of pediatric infectious disease 3re ed. Churchill Livingston: Elsevier Inc; 2008. p.1120-6.
- Suringa DW, Bank LJ, Ackerman AB. Role of measles virus in skin lesion and Koplik’s spots. N Engl J Med. 1970;283:1139-42.
- แนวทางการเฝ้าระวังควบคุมโรคการตรวจรักษาและส่งตัวอย่างตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อกำจัดโรคหัดตามพันธะสัญญานานาชาติ (ฉบับปรับปรุงวันที่ 2 พฤษภาคม 2555) กรมควบคุมโรค กระทรวงสาธารณสุข
- Gershon AA. Measles virus. In: Mendell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mendell, Douglas and Bennett’s principle and practical of infectious disease 7th Churchill Livingston : Elsevier Inc; 2010. p.2229-36.
- Miller C. Live measles vaccine: A21-year follow up. Br Meg J. 1987;295:22.
- Robbins FC. Measles: Clinical Feature. Am J Dis Child. 1965; 266-73.
- Nakai M, Imagawa DT. Electron microscopy of measles virus replication. J virol 1969;3:189-97.
- American Academy of Pediatrics. Rubella. In: Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS, eds. Red Book 2009: Report of the Committee on Infectious Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2009. p.579-84.
- Measles (rubeola). In: Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfert CM, editors. Infectious disease of children. 9th ed. St. Louis: Mosby Yearbook; 1992. p. 223-45.
- Atabani SF, Byrnes AA, Jaye A, Kidd IM, Magnusen AF, Whittle H, Natural measles causes prolonged suppression of interleukin-12 production. J Infect Dis. 2001;184:1-9.
- Krugman S. Further-attenuated measles vaccine: Characteristics and use. Rev Infectious Dis. 1983;5:477-81.
- Bellini WJ, Helfand RF. The challenges and strategies for laboratory diagnosis of measles in an international setting. J Infect Dis. 2003;187:S283.
